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Cette étude révèle que les segments d'expansion de l'ARNr médient la formation de dimères ribosomiques hibernants, un mécanisme conservé de réponse au stress cellulaire observé lors de l'inhibition de la traduction par la puromycine ou d'autres stress.
Cette étude démontre que les domaines de liaison à l'ARN structurés et la capacité de condensation du protéine FUS agissent de manière synergique et distincte pour façonner son paysage de liaison à l'ARN, réguler les programmes transcriptionnels et assurer la réponse aux dommages de l'ADN, offrant ainsi un cadre mécanistique pour comprendre la pathogenèse de la SLA.
Ce papier présente de nouveaux modèles murins de télangiectasie hémorragique héréditaire (HHT) induisant une perte d'hétérozygotie somatique spécifique aux cellules endothéliales, qui reproduisent fidèlement la mosaïcité des lésions humaines et offrent un outil supérieur pour étudier la progression à long terme de la maladie et tester des interventions thérapeutiques.
Cette étude démontre que la formation de duplications en tandem de type 1 et la léthalité synthétique avec FANCM sont spécifiquement liées à un défaut de résection des extrémités d'ADN médiée par BRCA1, un mécanisme distinct de celui observé avec les mutants du domaine enroulé-enroulé de BRCA1.
Cette étude démontre que l'agrégation de l'islet amyloid polypeptide humain (hIAPP) dans le diabète de type 2 provoque une déstabilisation vasculaire au sein des îlots pancréatiques en induisant la détachement des péricytes des cellules endothéliales via la down-régulation de gènes d'adhésion, ce qui altère la fonction microvasculaire et aggrave le dysfonctionnement endocrine.
Cette étude révèle que la perte de la protéine architecturale SMCHD1 chez les myoblastes humains perturbe l'organisation des enhancers et la chromatine, entraînant une redistribution aberrante du facteur de transcription MYOD1 et la formation de nouveaux « nexuses d'enhancers » qui pourraient contribuer à la pathologie de la dystrophie musculaire facioscapulohumérale.
Cette étude identifie NISM, une microprotéine désordonnée codée par HDAC5, comme un régulateur clé de la formation du nucléole et de la synthèse de l'ARNr en facilitant la séparation de phase liquide-liquide de la protéine DHX9.
Cette étude démontre que la liaison sulfilimine, médiée par le bromure et conservée au cours de l'évolution depuis les cnidaires, renforce la structure quaternaire des hexamères de NC1 du collagène IV, un mécanisme essentiel à l'assemblage des membranes basales et à l'émergence de la multicellularité chez les métazoaires.
Cette étude démontre que l'inhibition de la traduction par la paire de codons Leu-Pro CUC-CCG chez *Saccharomyces cerevisiae* résulte de collisions ribosomales médiées par le décodage wobble de tRNALeu(UAG) et est modulée par l'état métabolique via la voie TOR et la concentration ribosomale.
Cette étude révèle qu'une boucle intrinsèquement désordonnée et chargée négativement agit comme un auto-inhibiteur chez la Dicer des vertébrés, garantissant la fidélité de la biogenèse des microARN tout en restreignant l'interférence par ARN.
Cette étude démontre que le séquençage long-read de l'ARNr 18S offre une résolution taxonomique supérieure et une représentation plus fidèle des communautés de biofilms fluviaux que le séquençage short-read, soulignant l'importance de la longueur des lectures pour les applications de biomonitoring.
Cette étude révèle que l'ubiquitination de l'histone H2B en K120, une marque active, potentialise l'activité du complexe répresseur PRC1 en se liant directement à ses sous-unités PCGF, favorisant ainsi le dépôt de l'ubiquitination H2AK119 sur des gènes du développement et établissant un mécanisme de régulation chromatinienne synergique entre marques activatrices et répressives.
Cette étude révèle que l'ARNnc ACHLYS régule l'épissage alternatif lors du développement des racines chez Arabidopsis en interagissant avec le facteur d'épissage NSRa pour moduler la formation de condensats biomoléculaires et ainsi façonner l'architecture racinaire.
Cette étude identifie HELZ comme une hélicase ARN-ADN unique qui résout les structures R-loop pour faciliter la réparation des cassures double-brin de l'ADN par recombinaison homologue, assurant ainsi la stabilité du génome et la résistance aux agents endommageant l'ADN.
Cette étude révèle que la méthylation de l'ADN influence la stabilité et le dépôt du variant histone H2A.Z en modulant l'activité du complexe SRCAP et en induisant des changements physiques subtils, conduisant à une exclusion préférentielle de H2A.Z des régions méthylées.
Cette étude révèle que la cohésine agit comme un gardien transcriptionnel en facilitant le recrutement de l'ARN polymérase II tout en retardant sa libération du pause, un mécanisme qui, bien que compensant les effets sur l'expression génique basale, est essentiel pour assurer une élongation robuste et une induction transcriptionnelle efficace en réponse aux stimuli.
Cette étude présente le développement et la validation de 21 marqueurs SSR nucléaires de haute qualité pour l'aibika (*Abelmoschus manihot*), générés à partir de données de séquençage shotgun, afin d'optimiser la gestion des banques de gènes et les programmes de sélection de cette plante vivrière tropicale.
Ce papier présente le concept thérapeutique de « castling », rendu possible par la technologie d'édition génomique TRIPLE, qui permet de rééquilibrer les réseaux d'expression génique pathologiques en inversant la régulation des microARN protecteurs et délétères au sein d'un seul événement d'édition.
Cette étude révèle que les arrays poly-HAMP, bien qu'évoluant indépendamment chez les chimiorécepteurs et les kinases, partagent un mécanisme de transduction du signal convergent basé sur la rotation axiale des hélices, comme le démontrent les structures cristallines de HskS et les modèles AlphaFold2.
Cette étude démontre que la laminine-2 est essentielle au maintien de la jonction myotendineuse in vivo, car son absence entraîne une perturbation morphologique et protéomique de cette interface qui est aggravée par le déchargement mécanique, contribuant ainsi à la pathologie de la dystrophie musculaire liée à LAMA2.